Efectos comparativos de la estimulación biventricular y ventricular derecha sobre los resultados clínicos en el bloqueo auriculoventricular
Investigadores de Pakistan, Afganistan y EEUU realizaron una revisión sistemática y metaanálisis de la evidencia disponible con el propósito de analizar en forma comparativa los efectos de la estimulación biventricular y ventricular derecha sobre los resultados clínicos en el bloqueo auriculoventricular, y publicaron sus hallazgos y conclusiones en la edición del 25 de noviembre de 2025 del BMC Cardiovascular Disorders*.
Estas observaciones darán lugar a la NOTICIA DEL DÍA de hoy.
En la introducción a su propuesta los autores señalaron que el bloqueo auriculoventricular (AV) es una de las principales causas de implantes de marcapasos.
La estimulación ventricular (VP por sus siglas en inglés de Ventricular pacing) es un tratamiento vital para pacientes con bloqueo AV, siendo la estimulación del ventrículo derecho (VD) el enfoque tradicional.
Sin embargo, la evidencia actual sugiere que la estimulación crónica del VD puede conducir a una disincronía eléctrica y mecánica, causando remodelación adversa del ventrículo izquierdo (VI), insuficiencia cardíaca (IC) y aumento de la mortalidad.
Por ejemplo, un estudio de Sohn et al. informó que la mortalidad y la hospitalización relacionada con IC ocurrieron en el 8,1% y el 17% de los pacientes, respectivamente, después de la estimulación ventricular derecha crónica para el bloqueo AV adquirido.
De manera similar, en un ensayo de Sweeney et al., los pacientes con >80% de carga de estimulación ventricular derecha tuvieron un riesgo 3,58 veces mayor de hospitalización por IC en comparación con aquellos con menos estimulación.
Para contrarrestar los efectos adversos, la estimulación biventricular (BiV), un componente de la terapia de resincronización cardíaca (TRC), se considera cada vez más en pacientes con bloqueo auriculoventricular.
La TRC replica las propiedades fisiológicas de la conducción interventricular y mejora la función del VI y los resultados clínicos en pacientes con insuficiencia cardíaca y duración prolongada del complejo QRS.
En un estudio realizado por Lu et al., la estimulación BiV redujo significativamente la mortalidad por todas las causas y las tasas de hospitalización por IC en comparación con la estimulación del ventrículo derecho en pacientes con bloqueo AV que requieren VP frecuente.
Además, la estimulación BiV se ha relacionado con la reducción de la morbilidad y la remodelación adversa del VI en pacientes con bloqueo AV y disfunción sistólica del VI.
También se ha demostrado que minimiza la disincronía del VI y preserva la función del VI, probablemente al restaurar la activación coordinada de ambos ventrículos y mejorar la contracción mecánica.
Varios estudios han comparado los efectos de las modalidades de estimulación BiV y RV en pacientes con bloqueo AV de alto grado o bloqueo AV inducido por ablación de la unión AV (AVJ por sus siglas en inglés de AV junction).
Sin embargo, estos estudios estuvieron limitados por tamaños de muestra pequeños y resultados clínicos contradictorios.
Aunque los ensayos controlados aleatorios (ECA) también han explorado los efectos de las dos modalidades, pero los hallazgos siguen siendo inconsistentes en los resultados clave, incluida la mortalidad, la hospitalización por IC y la capacidad funcional medida por la distancia de caminata de 6 minutos (6MWD por sus siglas en inglés de six-minute walk distance).
En particular, la divergencia entre los metaanálisis previos y los datos publicados recientemente resalta la necesidad de una evaluación actualizada y completa de los resultados clínicos asociados con la estimulación BiV.
Para abordar esto, realizaron una revisión sistemática y metaanálisis de ECA que compararon la estimulación BiV con la estimulación RV en pacientes que requieren VP frecuente.
Reiterando lo dicho a manera de síntesis, la estimulación ventricular derecha (VD) es el tratamiento estándar para el bloqueo auriculoventricular (AV), pero puede con el tiempo deteriorar la función ventricular izquierda (VI).
La estimulación biventricular (BiV) ofrece una alternativa fisiológica, aunque la evidencia previa ha sido contradictoria, especialmente tras el ensayo BioPace.
Se realizaron búsquedas en PubMed, ScienceDirect, Google Scholar y la Biblioteca Cochrane hasta mayo de 2025 para encontrar ensayos controlados aleatorizados (ECA) que compararan la estimulación BiV y VD en el bloqueo AV.
Trece ECA ( n = 3685) cumplieron los criterios de inclusión.
Los resultados incluyeron hospitalización por insuficiencia cardíaca (IC), mortalidad por cualquier causa, distancia recorrida en la caminata de seis minutos (6MWD), muerte cardiovascular (CV) y FEVI (%), en el seguimiento.
La estimulación BiV redujo significativamente las hospitalizaciones por IC (riesgo relativo [RR] = 0,83; IC del 95 %: 0,69-0,98; p = 0,03) y mejoró la conservación de la FEVI (diferencia de medias = 6,17; IC del 95 %: 3,85-8,49; p < 0,00001).
Asimismo, no se observaron diferencias significativas en la mortalidad por cualquier causa (RR = 0,87; IC del 95 %: 0,70-1,08; p = 0,21) ni en la muerte cardiovascular (RR = 0,95; IC del 95 %: 0,75-1,21; p = 0,70).
La estimulación VD mostró una mejoría marginal en la distancia recorrida en 6 minutos (diferencia de medias = 10,3 m; IC del 95 %: -0,1 a 20,7; p = 0,05).
Al proponer la discusión de las observaciones señaladas, los autores afirmaron que en este metaanálisis de 3685 pacientes con bloqueo AV y alta carga VP (> 80%), la estimulación BiV redujo las hospitalizaciones por IC en un 17% en comparación con la estimulación VD y se asoció con una FEVI significativamente mayor en el seguimiento más largo disponible, lo que indica una mejor preservación de la función sistólica a lo largo del tiempo.
La estimulación BiV mostró una reducción no significativa de la mortalidad del 13%, consistente con las tendencias de supervivencia conocidas de la TRC.
La estimulación BiV previno las hospitalizaciones por IC al corregir la disincronía inducida por la estimulación en pacientes con bloqueo AV, pero no mostró un beneficio en la mortalidad, ya que las muertes a menudo pueden deberse a causas no cardíacas (edad, comorbilidades) o arritmias.
En una revisión sistemática y metaanálisis previos, Lu et al., informaron una mortalidad significativamente menor y hospitalizaciones por IC con estimulación BiV.
Notablemente, los hallazgos de mortalidad del estudio aquí comentado divergieron de los de Lu et al. con estimulación BiV.
Esta discrepancia probablemente reflejó diferencias fundamentales en las poblaciones incluidas; este estudio incorporó poblaciones más amplias, incluida la cohorte de FEVI predominantemente preservada de BioPace.
Una tendencia límite favoreció la estimulación del VD para la 6MWD, pero su significancia clínica siguió siendo incierta.
Lu et al. informaron una diferencia insignificante para el resultado de la 6MWD, aunque la dirección del efecto favoreció de manera similar la estimulación del VD sobre la estimulación BiV.
La TRC es un tratamiento consolidado para pacientes con bloqueo AV, IC, FEVI reducida y retraso de la conducción intraventricular, como el bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIH).
Su objetivo principal es corregir la disincronía ventricular, mejorar los síntomas de IC y reducir la mortalidad.
Entre los pacientes con FEVI preservada, la evidencia que demuestra una superioridad clara de la estimulación BiV sigue siendo limitada.
El ensayo multicéntrico BioPace, el estudio más grande y con mayor influencia estadística incluido, no encontró diferencias significativas en la mortalidad ni en las hospitalizaciones por IC entre la estimulación BiV y RV, a pesar de incluir a pacientes con una alta carga de VP.
La FEVI predominantemente preservada y la duración normal del QRS reflejaron una población con un retraso de conducción basal mínimo, lo que limitó el potencial de un beneficio significativo de la resincronización.
Además, una tasa de cruce sustancial, principalmente de la estimulación BiV a la RV (23%), redujo la separación efectiva del tratamiento y probablemente atenuó el efecto observado.
Dado su gran tamaño de muestra y peso en el análisis de los autores, BioPace probablemente moderó las estimaciones agrupadas, lo que contribuyó al efecto general atenuado observado.
Si este patrón refleja características inherentes de la población o la modificación del efecto por la función sistólica se explorará en análisis de subgrupos y metarregresión posteriores.
El ensayo PACE mostró que la estimulación BiV previno la remodelación cardíaca adversa y preservó la función sistólica, mientras que la estimulación RV condujo al deterioro del volumen y la función del VI.
El ensayo PREVENT-HF no informó diferencias significativas entre los dos grupos.
Un RCT también informó que la estimulación BiV preserva la función del VI y la disincronía en pacientes con bloqueo AV de alto grado.
Las revisiones sistemáticas y los metaanálisis confirman que la estimulación BiV preserva mejor o mejora ligeramente la FEVI y reduce la remodelación adversa en comparación con la estimulación RV, pero los datos sobre resultados clínicos significativos como la mortalidad son limitados.
Los análisis de subgrupos estratificados por FEVI (< 50% frente a ≥ 50%) no mostraron interacción significativa, lo que indica que la FEVI basal no modificó el efecto de la estimulación BiV.
Las estimaciones puntuales favorecieron de forma consistente la estimulación BiV tanto para la mortalidad como para la hospitalización por IC, en contraste con los hallazgos de Lu et al. de un mayor beneficio en los subgrupos con FEVI reducida.
Para la hospitalización por IC, el efecto general siguió siendo significativo, aunque los análisis de subgrupos probablemente tuvieron poca potencia debido a muestras más pequeñas y a la exclusión de BioPace.
Para 6MWD, no se observó interacción significativa; una tendencia marginal que favorece la estimulación del VD en el subgrupo con FEVI reducida probablemente refleja efectos hemodinámicos transitorios de la estimulación apical del VD en ventrículos comprometidos en lugar de una verdadera diferencia de tratamiento.
La interacción significativa entre la carga de VP y la hospitalización por IC sugiere en cambio un mayor beneficio de BiV con el aumento de la carga de estimulación, un patrón fisiológicamente plausible, ya que la estimulación RV prolongada puede inducir disincronía y remodelación adversa, mientras que la estimulación BiV mantiene la activación sincronizada y previene estos efectos.
Dado que solo se incluyeron dos estudios en el subgrupo de VP permanente, esta observación justifica una interpretación cautelosa.
La heterogeneidad moderada observada en la FEVI (%) en el seguimiento probablemente refleja la variación en el diseño del estudio y las características de la población.
Los períodos de seguimiento variaron de 3 meses por brazo en el HOBIPACE cruzado a 4,8 ± 1,5 años en PACE, lo que potencialmente influyó en el resultado.
La mitad de los estudios incluidos evaluaron poblaciones con FEVI preservada e indicaciones de marcapasos estándar, mientras que el resto reclutó pacientes con insuficiencia cardíaca o FEVI reducida.
Entre los estudios de FE preservada, PACE se distinguió por incluir pacientes con FEVI basal normal y seguimiento a largo plazo, donde la marcapasos BiV ayudó a mantener la función ventricular al prevenir la disminución gradual de la FEVI, como se observó en la marcapasos RV.
Dada su duración y peso estadístico, PACE representó la mayor parte de la heterogeneidad observada.
Para explorar más a fondo la influencia de la FEVI como variable, los autores realizaron una metarregresión para evaluar si la FEVI basal influyó en la mortalidad o la hospitalización por IC.
La metarregresión no mostró relación entre la FEVI basal y el tamaño del efecto para la hospitalización por IC ( p = 0,5315) o la mortalidad ( p = 0,1815), lo que confirma que la magnitud del beneficio de la estimulación BiV no varió significativamente según la FEVI basal.
Esto respaldó la conclusión de que la carga de la estimulación, en lugar de la FEVI basal, es el determinante clave del beneficio de la estimulación BiV en el bloqueo AV.
Respecto a las implicancias clínicas, las guías ESC de 2021 recomendaron la TRC para pacientes con FEVI < 40% o miocardiopatía inducida por marcapasos con FEVI < 35%, mientras que su papel en aquellos con FEVI preservada o QRS estrecho sigue siendo incierto.
En este metaanálisis, la estimulación BiV redujo las hospitalizaciones por IC y la FEVI preservada en comparación con la estimulación VD, lo que sugiere que una alta carga de estimulación puede justificar la estimulación BiV independientemente de la FEVI basal.
Aunque el ensayo BioPace, que incluyó una población más amplia con FEVI preservada con un seguimiento más prolongado, informó hallazgos neutrales, la evidencia general respalda una justificación basada en la carga para la consideración de la TRC.
Sin embargo, este beneficio potencial debe sopesarse frente a la mayor complejidad del procedimiento, los tiempos de implante más prolongados y el mayor costo asociado con la TRC en comparación con la estimulación convencional.
En conjunto, estas consideraciones resaltan que el uso de la TRC debe seguir guiado por una evaluación equilibrada del riesgo del procedimiento, el costo y las características del paciente, en lugar de una expansión amplia de las indicaciones actuales.
Los autores admitieron limitaciones del estudio: este metaanálisis estuvo limitado por los datos a nivel de estudio, lo que impidió los análisis a nivel de paciente o de subgrupos ajustados.
La mayoría de los ensayos reclutaron adultos mayores, donde la mortalidad no cardíaca competitiva puede haber atenuado los efectos observados.
Aunque la mayoría de los estudios se centraron en el bloqueo AV avanzado, BLOCK-HF no distinguió claramente la gravedad del bloqueo AV, y BioPace reclutó una población mixta sin estratificar los resultados por indicación de estimulación.
Esta heterogeneidad puede haber diluido los efectos del tratamiento.
Además, las variaciones en los criterios de valoración y las duraciones del seguimiento, y las posiciones de los cables del ventrículo derecho pueden haber influido aún más en los resultados, ya que la mayoría de los estudios utilizaron estimulación del ventrículo derecho apical, que causa una mayor disincronía y puede exagerar el beneficio BiV; la estimulación septal preserva la sincronía y podría reducir esta brecha.
No se informaron análisis de coste-efectividad entre los estudios.
Los datos de BioPace no se pudieron incluir en el análisis del subgrupo de hospitalización por IC debido a la falta de disponibilidad.
Por último, si bien la prueba 6MWD no mostró diferencias significativas, este resultado puede adquirir importancia con datos de ensayos futuros.
Se necesitan estudios adicionales para confirmar los beneficios de la TRC impulsada por la carga en diversas poblaciones dependientes de la estimulación, en particular aquellas con FEVI preservada, para fortalecer la base de evidencia para la revisión de las guías.
En conclusión, en este metaanálisis de 3685 pacientes con bloqueo AV y alta carga ventricular derecha (VP), la estimulación BiV redujo las hospitalizaciones por IC en un 17 % y preservó mejor la función sistólica en comparación con la estimulación VD.
Las diferencias en la mortalidad no fueron significativas.
El efecto consistente dependiente de la carga sugiere que la carga de la estimulación podría ser un determinante importante del beneficio de la BiV, independientemente de la FEVI basal.
Si bien estos hallazgos respaldan la consideración de un enfoque de estimulación basado en la carga, el uso de la TRC debe guiarse por una evaluación cuidadosa de las características del paciente, el riesgo del procedimiento y las implicancias de los recursos.
* Khalid A, Rasool A, Daniyal SM, Ibrahim M, Siddiqui FA, Saad M, Siddiqui MH, Balach R, Ahmed HB, Gul I, Adil Y, Tabish S, Ashraf DA, Sajid A, Jabakhil R. Comparative effects of biventricular and right ventricular pacing on clinical outcomes in atrioventricular block: a systematic review and meta-analysis. BMC Cardiovasc Disord. 2025 Nov 25;25(1):835. doi: 10.1186/s12872-025-05336-w. PMID: 41291441; PMCID: PMC12649102.
