Implicancias pronósticas de la esclerosis de la válvula aórtica en el desarrollo de la estenosis aórtica
Investigadores italianos que se desempeñan en instituciones de Milán, realizaron una revisión sistemática y metaanálisis de la literatura ya publicada con el propósito de analizar el significado pronóstico de la presencia de esclerosis de la válvula aórtica en relación al futuro desarrollo de estenosis aórtica y publicaron sus observaciones y conclusiones en la edición del 16 de enero de 2026 de Open Heart*.
La NOTICIA DEL DÍA hoy comentará los hallazgos de esta revisión y metaanálisis.
En la introducción de sus estudio, los autores milaneses destacaron que la esclerosis valvular aórtica fibrocalcificada (EVA), considerada la manifestación más temprana de la estenosis aórtica (EA), se reconoce cada vez más como un marcador de daño vascular sistémico y se asocia con resultados cardiovasculares adversos.
Caracterizada por el engrosamiento y la calcificación de las valvas sin obstrucción hemodinámica significativa, la EVA refleja procesos subyacentes como la inflamación crónica, la disfunción endotelial y el depósito de lípidos, que comparten la aterosclerosis y otras enfermedades cardiovasculares.
Cada vez hay más evidencia que vincula la EVA no solo con la degeneración valvular localizada, sino también con resultados cardiovasculares adversos, como el infarto de miocardio, el ictus y la muerte cardiovascular.
Aunque aproximadamente el 10% de los pacientes con AVSc (por sus siglas en inglés de aortic valve sclerosis) pueden progresar a EA, las tasas de progresión reportadas varían ampliamente entre los estudios, desde el 16% en 8 años hasta el 37% en 4 años, con EA grave en el 2,5% al 6% de los casos.
Dada la importancia de la vigilancia oportuna mediante ecocardiografía, particularmente en poblaciones de edad avanzada, es esencial aclarar la cronología del desarrollo de la EA.
Recientemente, la disponibilidad de estudios a gran escala que identificaron la progresión de la enfermedad valvular aórtica mediante ecocardiografía ha permitido realizar una revisión sistemática y un metaanálisis para definir mejor la evolución de AVSc a EA.
Sintetizando lo expresado, la esclerosis valvular aórtica fibrocalcificada (EVA), la manifestación más temprana de la estenosis aórtica (EA), se reconoce cada vez más como un marcador de daño vascular sistémico y resultados cardiovasculares adversos.
Si bien un subgrupo de pacientes con EVA progresa a EA, las tasas reportadas varían considerablemente.
En este contexto, los autores realizaron una revisión sistemática y un metaanálisis de la literatura preexistente para definir mejor la historia natural de la progresión de la EVA.
Siguiendo las guías PRISMA (Ítems de informe preferentes para revisiones sistemáticas y metaanálisis), realizaron una búsqueda en PubMed, Scopus y Web of Science hasta julio de 2025 incluyendo estudios observacionales que informaran sobre el desarrollo de EA en pacientes con esclerosis valvular aórtica (EVA).
Los resultados principales fueron la progresión a cualquier grado de EA y a EA grave.
Las tasas de eventos agrupados se calcularon mediante un modelo de efectos aleatorios.
La heterogeneidad y el sesgo de publicación se evaluaron mediante métodos estadísticos estándar.
La metarregresión exploró las asociaciones con variables clínicas y demográficas.
Ocho estudios (n = 12 388 pacientes) informaron sobre la progresión de pacientes con AVSc a cualquier estadio de EA, y nueve estudios (n = 19 486 pacientes) sobre la progresión a EA grave.
Durante una mediana de seguimiento de 4,0 años, el 14,1 % de los pacientes con AVSc progresó a cualquier estadio de EA (tamaño del efecto: 0,14; IC del 95 %: 0,02 a 0,53) y el 2,0 % a EA grave (tamaño del efecto: 0,02; IC del 95 %: 0,003 a 0,094).
La heterogeneidad fue alta, pero no se detectó sesgo de publicación.
La metarregresión no encontró predictores significativos de progresión.
Al proponer la discusión de las observaciones realizadas los autores indicaron que este metaanálisis, que incluyó datos de 24 376 pacientes con SVA, ofreció información valiosa sobre la evolución natural de la enfermedad.
Observaron que aproximadamente uno de cada seis pacientes con SVA progresó a cualquier grado de EA en un plazo de 4 años, y el 2 % alcanzó la fase grave, requiriendo reemplazo valvular aórtico.
Estos resultados subrayaron la relevancia clínica de la SVA como marcador temprano de valvulopatía.
Las tasas de progresión observadas fueron consistentes con estudios individuales previos, aunque las estimaciones reportadas variaron.
Cabe destacar que el análisis confirmó que, si bien la mayoría de los pacientes con AVSc no progresan a EA grave, un porcentaje significativo avanza a una etapa clínicamente significativa.
Esto resaltó la necesidad de un monitoreo longitudinal riguroso, particularmente en adultos mayores.
La asociación entre la progresión de la SVA y los resultados cardiovasculares adversos se ha documentado previamente.
Seo et al demostraron que los pacientes con SVA que progresaron a EA presentaron tasas más altas de muerte cardiovascular, infarto de miocardio, ictus o revascularización que aquellos sin progresión, pero los mecanismos subyacentes siguieron sin estar claros.
Si bien es bien sabido que la calcificación y el endurecimiento progresivos de las valvas provocan obstrucción hemodinámica y, en última instancia, EA, la SVA también puede reflejar un proceso sistémico más amplio, como inflamación crónica o disfunción endotelial, que contribuye a la patología valvular y vascular.
Los hallazgos reforzaron la importancia de la AVSc no solo como una afección valvular localizada, sino también como un posible marcador indirecto de riesgo cardiovascular sistémico.
Esto tiene importantes implicancias para la práctica clínica.
Dada la tasa de progresión relativamente alta y el envejecimiento de la población, se deben considerar estrategias estructuradas de vigilancia ecocardiográfica para facilitar la detección temprana y la intervención oportuna.
Además, los resultados respaldaron la integración de la evaluación de la AVSc en marcos más amplios de cardiología preventiva.
Según la propia consideración de los autores, a pesar de las fortalezas del estudio, incluyendo una metodología rigurosa y un gran tamaño de muestra agrupada, se deben reconocer varias limitaciones.
En primer lugar, la falta de datos granulares sobre comorbilidades limitó la capacidad para explorar su papel en la progresión de la enfermedad.
En segundo lugar, la evaluación ecocardiográfica de AVSc es inherentemente dependiente del operador y carece de precisión cuantitativa.
En tercer lugar, la estratificación por morfología valvular (bicúspide vs. tricúspide), estado sintomático y predictores ecocardiográficos (como velocidad máxima del flujo aórtico, índice de resistencia vascular sistémica, fracción de eyección del ventrículo izquierdo y deformación longitudinal global) no fue factible debido a la información insuficiente entre los estudios.
Futuras investigaciones que involucren a sujetos con AVSc y que empleen modalidades de imagen avanzadas como TC o RM, junto con protocolos ecocardiográficos estandarizados y evaluación longitudinal de síntomas, pueden proporcionar una caracterización más precisa de la estructura valvular, refinar la estratificación del riesgo y, en última instancia, guiar intervenciones terapéuticas más tempranas y más personalizadas.
Como conclusiones, este metaanálisis destacó la importancia clínica y pronóstica de la EAV.
Casi uno de cada seis pacientes desarrolla EA en un plazo de 4 años, y un subgrupo progresa a una enfermedad grave que requiere reemplazo valvular.
Estos hallazgos enfatizan la necesidad de un seguimiento ecocardiográfico regular y de más investigación para refinar la predicción del riesgo mediante imágenes avanzadas y datos clínicos exhaustivos.
* Myasoedova VA, Valerio V, Massaiu I, Bertolini F, Rusconi V, Marenzi G, Poggio P. Prognostic significance implications of aortic valve sclerosis in the development of aortic stenosis: a systematic review and meta-analysis. Open Heart. 2026 Jan 16;13(1):e003859. doi: 10.1136/openhrt-2025-003859. PMID: 41545296; PMCID: PMC12815107.
