Microbiota oral en la salud y enfermedad cardiovascular
En la edición del 2 de enero de 2026 de Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, investigadores chinos publicaron los resultados y conclusiones de una revisión que se ocupó de analizar la relación entre la microbiota oral y el desarrollo de patología cardiovascular.*
Este tema será hoy abordado en la NOTICIA DEL DÍA.
En la introducción a su desarrollo, los autores plantearon que la cavidad oral es el segundo hábitat microbiano humano más grande, colonizado por más de 700 especies microbianas, que se pueden dividir principalmente en
Actinomycetota,
Bacteroidetes,
Firmicutes,
Fusobacteria,
Proteobacteria,
Saccharibacteria y
Spirochaetes
Aproximadamente 300 taxones a nivel de especie constituyen un perfil microbiano oral en un individuo típico, y generalmente se conservan.
Sin embargo, diferentes partes de la cavidad oral albergan un microbioma con características y roles funcionales únicos.
Por ejemplo, el microbioma supragingival se asocia comúnmente con caries dental, mientras que las placas subgingivales están más estrechamente relacionadas con el desarrollo de la enfermedad periodontal y el carcinoma oral de células escamosas.
Con la reducción de costos de la secuenciación de alto rendimiento y los avances tecnológicos, la relación entre la salud humana y el microbioma oral se ha revelado gradualmente, con más que bacterias orales.
Los virus, hongos y arqueas dentro de la cavidad oral están asociados con varias enfermedades.
Además, la evidencia acumulada muestra el vínculo entre el microbioma oral y las enfermedades sistémicas, incluyendo la enfermedad inflamatoria intestinal, el cáncer colorrectal, la enfermedad de Alzheimer y la artritis reumatoide, de las cuales la enfermedad cardiovascular ha atraído mucha atención.
En consecuencia, comprender la interacción entre el huésped y su microbioma oral es fundamental para dilucidar la causa de la enfermedad cardiovascular (ECV) y diseñar intervenciones terapéuticas específicas.
La prevalencia global de ECV ha aumentado notablemente en los últimos treinta años, ejerciendo así una carga socioeconómica sustancial y emergiendo como la principal causa de mortalidad en todo el mundo.
Estudios emergentes han demostrado los múltiples efectos del microbioma humano en la modulación de la ECV de diversas maneras, incluidos los metabolitos, las respuestas inmunoinflamatorias del huésped y la bacteriemia.
Varios informes indican que las infecciones orales causadas por patógenos, especialmente la periodontitis, son la enfermedad más común en humanos y un factor de riesgo para la ECV.
Se ha descubierto que los patógenos periodontales exacerban la aterosclerosis al causar bacteriemia.
Además, la inflamación sistémica elevada y la periodontitis se relacionaron con la mortalidad cardiovascular.
El cuidado de la higiene bucal, como el cepillado frecuente y el tratamiento de la periodontitis, no solo condujo a una mejor función endotelial vascular, sino también a cambios favorables en el grosor de la íntima-media carotídea y la presión arterial, y en última instancia reduce el riesgo de eventos cardiovasculares.
Existe evidencia epidemiológica consistente y relativamente sólida que vincula el impacto del microbioma bucal en la salud cardiovascular y sugiere además el papel potencial del cuidado de la higiene bucal en la mejora de los resultados cardiovasculares.
Sin embargo, la asociación causal y los mecanismos fisiopatológicos del efecto del microbioma bucal en la ECV son complejos y no se comprenden por completo.
Investigaciones recientes implican que los cambios en el sistema inmunitario provocados por los patobiontes bucales pueden ser parcialmente responsables del agravamiento de la ECV.
Se ha demostrado que una inflamación periodontal local puede impulsar la activación de linfocitos B inflamatorios remotos y neutrófilos en corazones de ratones infartados.
La inmunización de ratones hipertensos usando Porphyromonas gingivalis ( P. gingivalis ) y Filifactor alocis deteriora la hipertensión a través de una mayor susceptibilidad a la presión arterial elevada con infiltración de células T interferón-γ +.
En resumen, un creciente cuerpo de evidencia de estudios epidemiológicos, ciencia básica e investigaciones clínicas respalda el profundo efecto del microbioma oral en la ECV, y una discusión exhaustiva de los estudios actuales podría mejorar la comprensión de la relación entre el riesgo de ECV y el microbioma oral.
En este estudio, los autores caracterizaron la relación entre el microbioma oral y las ECV, incluyendo hipertensión, aterosclerosis, infarto de miocardio, endocarditis e insuficiencia cardíaca, con el objetivo de identificar que las correlaciones entre la boca y el sistema cardiovascular no solo son consecuencia de factores de riesgo comunes, sino que también están condicionadas en cierta medida.
También analizaron los mecanismos subyacentes del microbioma oral en la progresión de las ECV.
En resumen, esta revisión ofreció perspectivas sobre la relevancia conocida y los mecanismos de progresión de las ECV relacionados con el microbioma oral y sentó las bases para futuras estrategias de prevención y tratamiento de enfermedades.
Resumiendo lo expresado, cientos de especies microbianas habitan la cavidad oral y son esenciales para la salud local y sistémica.
La enfermedad cardiovascular (ECV) supone una carga significativa para la salud mundial, y su etiología y patogénesis aún no se comprenden por completo.
Cada vez hay más evidencia que indica una asociación entre el microbioma oral y la ECV.
Sin embargo, la variabilidad de las poblaciones, la duración del seguimiento y la gravedad de la enfermedad entre diversas investigaciones en humanos llevaron a conclusiones divergentes.
Los estudios en animales se han centrado en la relación entre las especies microbianas individuales y la ECV, pero aún persisten lagunas en los mecanismos entre la ECV y el microbioma.
Además, no se ha dilucidado una comprensión completa de las interacciones entre los patógenos orales y el sistema cardiovascular.
En esta revisión, se resumió el conocimiento actual de la investigación básica y clínica sobre los posibles mecanismos que vinculan el microbioma oral con la ECV y se destacó la necesidad de estudios poblacionales con líneas base controladas para establecer vínculos entre los mecanismos de las vías microbianas orales y la ECV.
Al proponer ls discusión de las observaciones comentadas, los autores destacaron que la asociación entre el microbioma oral y las enfermedades cardiovasculares es un reflejo específico de la salud humana.
La evidencia acumulada sugiere que la aparición y el desarrollo de la ECV suelen ir acompañados de cambios en la comunidad microbiana oral y su colonización ectópica.
Si bien la asociación entre la disbiosis del microbioma oral y la ECV es clara, los mecanismos subyacentes aún permanecen desconocidos.
El esclarecimiento de los complejos mecanismos que vinculan las bacterias orales con la ECV, incluyendo factores de virulencia microbiana, disfunción endotelial, agregación plaquetaria, activación inmunitaria, bacteriemia e inflamación sistémica, llena gradualmente el vacío existente en la comprensión de la ECV.
Por lo tanto, una revisión sistemática de la asociación entre el microbioma oral y la ECV proporcionará nuevas perspectivas para la investigación de vanguardia clave y contribuirá a la prevención y el tratamiento de la salud cardiovascular.
Las correlaciones epidemiológicas entre la microbiota oral y la ECV se establecen gradualmente.
La mayoría de los estudios observacionales han demostrado una relación significativa entre la morbilidad y la mortalidad por ECV y la composición y diversidad del microbioma oral en la saliva.
Sin embargo, la investigación centrada en las enfermedades periodontales y la ECV se ha basado principalmente en el sondaje periodontal, y los estudios futuros deberían recolectar placa dental de los pacientes para realizar estudios precisos.
Además, la mayoría de los estudios se centran en toda la población, y algunos estudios han comenzado a explorar subgrupos específicos de la población según la edad, el género y otros factores.
La investigación precisa sobre poblaciones de alto riesgo puede conducir a conclusiones más específicas.
Los estudios de intervención arrojaron conclusiones controvertidas sobre el tratamiento periodontal y la mejora del estado cardiovascular, probablemente debido al pequeño tamaño de la muestra y a las diferentes duraciones del seguimiento.
Por lo tanto, se necesitan urgentemente estudios de intervención con muestras más grandes y un seguimiento multipunto que abarque períodos de seguimiento más prolongados.
Un número considerable de estudios han explorado los mecanismos subyacentes a la asociación entre el microbioma oral y la ECV.
Se ha demostrado que la microbiota en la cavidad oral induce disfunción endotelial vascular, que posteriormente agrava la progresión de la ECV al promover la entrada de bacterias al torrente sanguíneo, como lo confirma la detección de ADN microbiano oral en placas ateroscleróticas.
Mientras tanto, estudios en animales mostraron que la acumulación de microbiota oral en los ganglios linfáticos podría inducir inflamación, que posteriormente promueve la progresión de la ECV.
Como enfermedad inflamatoria crónica, se ha descubierto que la periodontitis causa un aumento en el número de leucocitos, IL-6 y PCR-us, y el menor nivel de inflamación sistémica puede promover la ECV.
Además, estudios en animales mostraron la activación de monocitos/macrófagos en periodontitis experimental, que se adhirieron a células endoteliales vasculares, causando disfunción endotelial y el inicio de la aterosclerosis.
También se ha informado que la periodontitis induce mielopoyesis entrenada inducida por inflamación, lo que causa un recableado epigenético duradero que se identificó en HSPC (Hematopoietic Stem and Progenitor Cells, -Células Madre y Progenitoras Hematopoyéticas-).
La mielopoyesis entrenada se refiere a la alteración y mejora de la producción de células mieloides (como neutrófilos y monocitos) en la médula ósea, debido a la exposición a ciertos estímulos (como infecciones o fármacos), resultando en células maduras que están más «preparadas» o «activadas» para responder de manera más fuerte y rápida a un segundo desafío, lo que confiere protección duradera pero también puede contribuir a la inflamación crónica.
Sin embargo, se han realizado investigaciones limitadas sobre la inmunidad entrenada y su asociación con la inmunidad adaptativa en el contexto del microbioma oral y la enfermedad cardiovascular.
Por lo tanto, se alientan más estudios para priorizar estas áreas para avanzar en la comprensión e informar posibles estrategias terapéuticas.
Los estudios a gran escala con varias etapas de la enfermedad son esenciales para rastrear los cambios dinámicos del microbioma oral con la progresión de la ECV y desarrollar herramientas predictivas para el pronóstico de la ECV basado en el microbioma oral.
En cuanto al tratamiento, se podría poner mayor énfasis en la eliminación de patógenos específicos más allá de la terapia periodontal convencional, como el empleo de bacteriófagos para erradicar bacterias patógenas o el desarrollo de vacunas con fines preventivos.
En general, este artículo revisó la investigación clínica actual sobre la relación entre el microbioma oral y la ECV y analizó los mecanismos fisiopatológicos subyacentes.
Sin embargo, la limitación de esta revisión fue que solo se investigaron las ECV comunes, y no se exploraron las relativamente raras, como el aneurisma aórtico abdominal o la fibrilación auricular.
Los mecanismos de correlación, como las trampas extracelulares de neutrófilos, no se han detallado.
Será fundamental realizar estudios más exhaustivos y rigurosos que incluyan investigaciones sobre la abundancia del microbioma oral en poblaciones con un control estricto de las condiciones basales y que exploren los mecanismos subyacentes de las correlaciones.
Palabras clave: enfermedad cardiovascular, inflamación, microbioma oral, eje orocardio, salud periodontal
* Wu YC, Chen BY, Duan SZ. Oral microbiota in cardiovascular health and disease. Front Cell Infect Microbiol. 2026 Jan 2;15:1731845. doi: 10.3389/fcimb.2025.1731845. PMID: 41552724; PMCID: PMC12808365.
