Efectos cardíacos en la insuficiencia cardíaca posterior a la COVID-19
Dos investigadores que se desempeñen en el Servicio de Medicina General del Hospital Lister, de Stevenage, Inglaterra, realizaron una revisión sistemática de la literatura con el propósito de analizar le remodelación estructural y funcional basada en imágenes y biomarcadores a lo largo del tiempo, en una cohorte de pacientes post COVID 19 afectados de insuficiencia cardíaca, y publicaron sus observaciones en la edición del 1º de abril de 2026 del Annals of Cardiac Anaesthesia*.
La NOTICIA DEL DÍA, hoy hará comentarios sobre esta publicación.
De inicio los autores plantearon que la enfermedad por coronavirus (COVID-19) es una enfermedad viral infecciosa causada por el coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) que afecta específicamente al sistema respiratorio, provocando síntomas similares a la neumonía.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) la declaró pandemia el 11 de marzo de 2020, tras su descubrimiento inicial en Wuhan, China, en diciembre de 2019 y su rápida propagación por todo el mundo.
Esta rápida propagación provocó una morbilidad y mortalidad graves, así como trastornos socioeconómicos.
La infección se transmite a través de gotitas respiratorias y aerosoles infectados.
Los síntomas comunes de la enfermedad incluyen fiebre, escalofríos, tos, congestión nasal, dolor muscular, pérdida del gusto y del olfato, y dolor de cabeza.
La enfermedad puede presentarse desde asintomática hasta neumonía grave e incluso insuficiencia multiorgánica.
El SARS-CoV-2 es un virus envuelto con ARN monocatenario.
El ARN monocatenario (ssRNA) es una molécula de ácido ribonucleico formada por una sola cadena de nucleótidos, a diferencia de la doble hélice del ADN.
Es fundamental en biología para la síntesis de proteínas (como el ARNm) y constituye el material genético de muchos virus, que se clasifican en sentido positivo (pueden traducirse directamente) o negativo.
Este virus codifica cuatro proteínas en su envoltura:
proteína de espícula,
proteína de envoltura,
proteína de membrana y
proteína de nucleocápside.
La proteína de espícula tiene dos subunidades: S1 y S2.
La subunidad S1 es responsable de la unión del virus a la célula huésped.
La proteína de unión al receptor (RBP por sus siglas en inglés de receptor binding protein) en la subunidad S1 tiene una fuerte afinidad por los receptores de la enzima convertidora de angiotensina II (ECA II).
Fisiológicamente, los receptores de ECA II son los sitios de unión para la molécula de angiotensina II, que están presentes en los pulmones, el corazón, el riñón, los vasos sanguíneos y el epitelio.
El virus inspirado se une a los receptores de ECA II.
Esta unión entre la célula viral y los receptores de ECA II (enzima convertidora de angiotensina 2) ( ACE2 ) humanos se atribuye a residuos de aminoácidos específicos, y la estabilidad del enlace se mantiene a través de interacciones hidrofóbicas.
El virus ingresa predominantemente al parénquima cardíaco y pulmonar, ya que los receptores ACE II están presentes en abundancia en el corazón y los pulmones, lo que explica la afectación pulmonar y cardíaca en pacientes afectados por COVID-19.
La infección causa además daño e inflamación miocárdica que puede manifestarse por el aumento del nivel de troponina cardíaca, proteína C reactiva (PCR), interleucina-6 y lactato deshidrogenasa.
Además, los pacientes con comorbilidades preexistentes que experimentan daño pulmonar agudo pueden enfrentar un riesgo elevado de complicaciones debido al aumento de la carga de trabajo cardíaca, lo que a su vez puede resultar en un peor resultado de COVID-19.
En algunos pacientes, se ha documentado inflamación del músculo cardíaco (miocarditis), a menudo detectada por enzimas cardíacas elevadas y estudios de imagen.
La infección también puede desencadenar ataques cardíacos al causar coágulos sanguíneos o dañar el revestimiento de los vasos sanguíneos.
Es común observar ritmos cardíacos anormales como la fibrilación auricular, probablemente causados por bajos niveles de oxígeno e inflamación que afecta el sistema eléctrico del corazón.
La insuficiencia cardíaca puede ocurrir o empeorar debido a la lesión del músculo cardíaco y el aumento de las demandas sobre el corazón.
Además, la COVID-19 aumenta la probabilidad de coágulos sanguíneos, lo que puede provocar obstrucciones en los pulmones y ejercer presión sobre el lado derecho del corazón.
Después de la infección por COVID-19, se utilizan varios métodos de imagen para evaluar los cambios en la estructura y función del corazón.
La ecocardiografía es una forma no invasiva y eficaz de detectar alteraciones funcionales tempranas incluso cuando la función cardíaca general parece normal.
La resonancia magnética cardíaca (RMC) se considera la más precisa para evaluar la inflamación, cicatrización y fibrosis miocárdica utilizando técnicas como el mapeo T1/T2 y el realce tardío de gadolinio.
La angiografía por tomografía computarizada (TC) ayuda a identificar la afectación de las arterias coronarias y las anomalías estructurales.
La troponina es un marcador altamente específico de lesión del músculo cardíaco y está elevada en el infarto de miocardio y la miocarditis.
La PCR indica inflamación sistémica y a menudo está elevada en la lesión cardíaca y la COVID-19 grave.
El péptido natriurético tipo B (BNP) refleja el estrés cardíaco o la insuficiencia cardíaca y aumenta con la disfunción ventricular.
Si bien la mayoría de las revisiones existentes se centraron en categorías de riesgo o en una sola modalidad de diagnóstico, este estudio tuvo como objetivo recopilar evidencia observacional e intervencionista sobre resultados cardíacos estructurales y funcionales después de la COVID-19, evaluados mediante imágenes o modalidades relacionadas.
En síntesis, la COVID-19 se ha relacionado con secuelas cardiovasculares persistentes, pero la trayectoria de los cambios cardíacos estructurales y funcionales más allá de la fase aguda sigue sin estar clara.
Esta revisión sistemática sintetizó la evidencia longitudinal sobre el remodelado cardíaco posterior a la COVID-19 evaluado mediante imágenes y biomarcadores.
Siguiendo las guías PRISMA, los autores buscaron en PubMed y la Biblioteca Cochrane (enero de 2020 a abril de 2025) estudios revisados por pares que incluyeran adultos (≥18 años) con infección por SARS-CoV-2 confirmada mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR)/antígeno y que informaran resultados cardíacos ≥ 12 semanas después de la infección.
Los resultados elegibles incluyeron anomalías basadas en imágenes (resonancia magnética cardíaca [RMC]: mapeo T1/T2, realce tardío de gadolinio [RTG]; ecocardiografía: fracción de eyección del ventrículo izquierdo [FEVI], deformación VI/VD).
También se estudiaron las tendencias longitudinales de los biomarcadores (troponina, NT-proBNP, proteína C reactiva [PCR]).
El riesgo de sesgo se evaluó utilizando las herramientas del Instituto Joanna Briggs (JBI); la síntesis siguió los principios de síntesis sin metaanálisis (SWiM por sus siglas en inglés de synthesis without metaanalysis).
Se incluyeron quince estudios (n ≈ 166 000; 14 cohortes, 1 informe de caso).
En todas las cohortes de RMC, la función sistólica global se conservó en gran medida, pero las anomalías tisulares fueron frecuentes al principio y mejoraron con el tiempo: los índices de edema se normalizaron a los ~12 meses, mientras que la prevalencia de LGE (late gadolinium enhancement) disminuyó (p. ej., 50 % → 19 % en exploraciones pareadas).
Sin embargo, las cicatrices residuales no isquémicas y la elevación de T1/T2 persistieron en los subgrupos sintomáticos.
La ecocardiografía mostró una FEVI normal, pero un deterioro sutil de la deformación longitudinal global del ventrículo izquierdo (LV-GLS) en comparación con los controles (p. ej., -18,5 % frente a -19,3 %).
Las tendencias de los biomarcadores fueron heterogéneas: la positividad del péptido natriurético persistió en pacientes con enfermedad cardiovascular (ECV) previa, mientras que la troponina y la PCR generalmente se normalizaron.
Grandes cohortes poblacionales demostraron un riesgo sostenido a 12 meses de insuficiencia cardíaca, miocarditis y eventos cardiovasculares mayores, clasificados según su gravedad aguda.
La mayoría de los pacientes recuperan la función sistólica, pero los cambios miocárdicos subclínicos y el riesgo cardiovascular elevado a nivel poblacional persisten hasta un año.
Estos hallazgos respaldan el seguimiento estratificado por riesgo, el uso juicioso de técnicas de imagen avanzadas y las estrategias de cardiología preventiva.
Al promover la discusión acerca de los hallazgos señalados, los autores sintetizaron 15 estudios (14 estudios de cohortes y 1 informe de caso) que abarcaron ventanas de 3–<6 meses, ~6 meses y ~12 meses después de la COVID, con evaluación multimodal a través de CMR, ecocardiografía y biomarcadores.
En las cohortes longitudinales de CMR, la función sistólica global se conservó típicamente, pero las anomalías de caracterización tisular fueron frecuentes al principio y tendieron a mejorar a los ~12 meses.
Por ejemplo, la proporción con alguna anomalía de CMR disminuyó del 19% (~6 m) al 15% (~12 m) en una gran cohorte prospectiva que utilizó un protocolo sin contraste, mientras que los biomarcadores no predijeron anomalías de imagen.
Otras series de CMR mostraron normalización de los índices de edema (p. ej. T2 > 54 ms 9%→0%) y prevalencia decreciente de LGE en exploraciones pareadas (p. ej. ~50%→19%; P = 0,06), con pequeños aumentos de la Fey del VD y reducción de los síntomas.
Aun así, el LGE no isquémico (≈39%), los derrames pericárdicos y el T2 nativo más alto persistieron en subgrupos sintomáticos en el seguimiento en una cohorte prospectiva más grande.
Una cohorte de RMC de un solo centro de ≥3 meses encontró exploraciones positivas para miocarditis en ~54%, LGE en 48% y FEyVD <50% en 10% de los casos positivos para LGE/edema.
Las cohortes ecocardiográficas convergieron en una FEVI preservada a los 3-6 y ~6-12 meses, pero el deterioro subclínico de la GLS del ventrículo izquierdo (por sus siglas en inglés de global longitudinal strain -deformación longitudinal global del VI-) fue común en comparación con los controles emparejados (por ejemplo, 18,5 ± 2,6% frente a 19,3 ± 2,7%) y en adultos mayores sanos (−18,3 ± 2,0% frente a −19,3 ± 1,5%), mientras que las medidas de rutina como TAPSE ≈ 25 mm se mantuvieron dentro de los rangos de referencia
En una cohorte mixta de pacientes ambulatorios con imágenes tempranas (2-12 semanas), los déficits de deformación segmentaria del ventrículo izquierdo y los peores índices de deformación/diastólicos de la aurícula izquierda se siguieron con la persistencia de los síntomas a los 12 meses.
Las cohortes a escala poblacional, mostraron consistentemente riesgos elevados a los 12 meses para eventos cardiovasculares mayores (incluidas IC y miocarditis), graduados por gravedad aguda.
Las tendencias de los biomarcadores fueron heterogéneas: la positividad de BNP/NT-proBNP persistió en un subgrupo de ECV a los 5-12 meses (≈16-17% frente a ≈3% de los controles), mientras que las cohortes de casos/a corto plazo mostraron una disminución de la troponina y la PCR.
En conjunto, la literatura sugiere que la mayoría de los pacientes recuperan la función sistólica general, pero los cambios miocárdicos residuales y el riesgo cardiovascular elevado a nivel poblacional siguen siendo clínicamente relevantes.
Implicancias clínicas
El hallazgo de que la FEVI a menudo permanece normal en presencia de anomalías en la deformación longitudinal global (LV-GLS) o en los marcadores tisulares de la RMC resalta las limitaciones de la ecocardiografía convencional en la detección de daño miocárdico leve después de la COVID-19.
Las imágenes de deformación avanzadas y, si es necesario, el mapeo por RMC y el realce tardío de gadolinio (LGE) proporcionan una mayor sensibilidad para la detección de afectación miocárdica persistente, lo que tiene posibles implicancias pronósticas y planificación de rehabilitación individualizada.
Los datos de cohortes longitudinales indican que la COVID-19 puede causar inflamación y fibrosis miocárdica difusa, incluso entre pacientes sin enfermedad aguda grave, y estos cambios podrían mantenerse durante meses, lo que hace necesaria la obtención de imágenes completas en individuos sintomáticos o en riesgo.
Se ha demostrado con frecuencia un aumento sostenido del riesgo cardiovascular, como insuficiencia cardíaca, miocarditis y tromboembolismo, en grandes cohortes poblacionales.
Esto implica una estrategia de seguimiento estratificada por riesgo para pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular, COVID-19 agudo grave o síntomas persistentes, para un seguimiento más estrecho e intervenciones cardiológicas preventivas, como la modificación de factores de riesgo y el asesoramiento individualizado sobre actividad física, incluso cuando las pruebas de imagen rutinarias no arrojan resultados concluyentes.
Las tendencias de los biomarcadores limitan aún más este enfoque: la positividad del péptido natriurético es más frecuente en pacientes con enfermedad cardiovascular preexistente, mientras que los marcadores inflamatorios generalmente vuelven a la normalidad en el seguimiento.
Esta tendencia indica que las pruebas de biomarcadores dirigidas, en lugar del cribado universal, podrían ser más efectivas, reservando las determinaciones seriadas para individuos que presentan cambios clínicos o un mayor riesgo basal.
Finalmente, la evidencia subraya la necesidad de protocolos multidisciplinarios para el tratamiento de la COVID-19 a largo plazo que integren cardiología, rehabilitación y atención primaria para abordar los síntomas persistentes, asignar recursos de manera eficaz y maximizar los resultados centrados en el paciente.
Dichos protocolos deben incluir estudios de imagen estandarizados, evaluación funcional y medidas preventivas para reducir el impacto cardiovascular a largo plazo de la COVID-19.
En conclusión, en las cohortes contemporáneas posteriores a la COVID-19, la función sistólica ventricular se conserva con frecuencia, pero persisten anomalías subclínicas en la deformación longitudinal global del ventrículo izquierdo (LV-GLS) y cambios residuales en el tejido detectados mediante resonancia magnética cardíaca (RMC) en una minoría significativa.
El riesgo cardiovascular a nivel poblacional se mantiene elevado durante aproximadamente 12 meses, especialmente en aquellos con enfermedad aguda grave o enfermedad cardiovascular preexistente.
Estos hallazgos respaldan el seguimiento multidisciplinario estratificado por riesgo, el uso juicioso de técnicas de imagen avanzadas y un enfoque en la cardiología preventiva, al tiempo que resaltan la necesidad de estudios longitudinales armonizados y comparativos con criterios de valoración de insuficiencia cardíaca adjudicados hasta los 24 meses.
En resumen, la mayoría de los pacientes se recuperan, pero no todos lo hacen por igual; la vigilancia dirigida y la investigación estandarizada serán clave para cerrar esta brecha.
* Abid S, Jannath H. Cardiac Effects in Post-COVID-19 Heart Failure: A Systematic Review of Longitudinal Imaging- and Biomarker-Based Structural and Functional Remodeling. Ann Card Anaesth. 2026 Apr 1;29(2):157-168. doi: 10.4103/aca.aca_214_25. Epub 2026 Apr 15. PMID: 41979291.
