Insuficiencia auricular como entidad clínica
La NOTICIA DEL DÍA de hoy comentará un artículo de revisión publicado en el 2020 en el JACC que desarrolló un concepto clínico no del todo conocido por la comunidad cardiológica, -el de INSUFICIENCIA AURICULAR-*, motivado en la presentación que hiciera uno de sus autores (Adrián Baranchuk) ex miembro del FIAI – CARDIOLATINA, en el reciente Congreso Nacional de Cardiología de la Federación Argentina de Cardiología realizado en la Ciudad de Rosario, Pcia de Santa Fe, Argentina.
La calidad científica de sus autores ameritan que sean mencionados: Felipe Bisbal, Adrian Baranchuk, Eugene Braunwald, Antoni Bayés de Luna y Antoni Bayés-Genís.
A pesar de las observaciones descritas por Harvey a principios del siglo XVII y las propiedades fisiológicas fundamentales de la aurícula izquierda (AI) reportadas hace más de 50 años, la AI ha sido bastante descuidada por los investigadores y su papel en la función cardíaca se ha minimizado.
Más recientemente, la AI ha cobrado gran relevancia con el desarrollo de terapias intervencionistas para la fibrilación auricular (FA) y la creciente sofisticación de las modalidades de imagen cardíaca.
Una comprensión más profunda de la estructura y función auricular ha revelado su papel crucial en la hemodinámica del corazón, pero este conocimiento no siempre se traduce en la práctica clínica.
Diversas afecciones pueden afectar el rendimiento de la AI al influir en sus funciones mecánicas y homeostáticas o en su acoplamiento eléctrico al ventrículo.
Pueden presentarse alteraciones hemodinámicas del ventrículo izquierdo (VI), mayor trombogenicidad e hipertensión pulmonar, lo que conlleva manifestaciones clínicas muy variables, como insuficiencia cardíaca (IC), isquemia miocárdica y eventos tromboembólicos.
La disfunción auricular se ha considerado ampliamente como un marcador o consecuencia de otras afecciones cardíacas
Se trata de condiciones, más que de una posible causa.
En esta revisión, los autores proponen el término insuficiencia auricular como una entidad independiente y clínicamente relevante, más allá de la fibrilación auricular y la insuficiencia cardíaca, con una diversidad de etiologías, mecanismos y manifestaciones.
Así, analizan aspectos de la etiología, los mecanismos y las consecuencias de la insuficiencia auricular.
DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA AURICULAR
Proponen definir la insuficiencia auricular como “cualquier disfunción auricular (anatómica, mecánica, eléctrica y/o reológica, incluyendo la homeostasis sanguínea) que cause deterioro del rendimiento cardíaco y síntomas, y que empeore la calidad de vida o la esperanza de vida, en ausencia de anomalías valvulares o ventriculares significativas”.
Varios aspectos de la insuficiencia auricular se han abordado previamente; sin embargo, al igual que sucedió con el síndrome de insuficiencia cardíaca, es probable que el síndrome de insuficiencia auricular sea objeto de una redefinición más precisa en el futuro a medida que se obtenga mayor conocimiento sobre esta entidad.
La insuficiencia cardíaca congestiva puede no deberse exclusivamente a una disfunción del ventrículo izquierdo (VI).
Incluso con una función del VI preservada, otras afecciones (como una aurícula izquierda (AI) enferma o disfuncional) pueden afectar el rendimiento cardíaco global.
En ausencia de enfermedad del VI, los cambios fibróticos y la disfunción auricular pueden desencadenar el síndrome de insuficiencia cardíaca, un accidente cerebrovascular o arritmias.
En síntesis, la disfunción auricular se ha considerado ampliamente un marcador o consecuencia de otras afecciones cardíacas, más que la causa en sí misma.
Aquí, los autores proponen el término insuficiencia auricular como una entidad clínicamente relevante, definida como cualquier disfunción auricular que cause deterioro del rendimiento cardíaco, síntomas y empeoramiento de la calidad de vida o la esperanza de vida.
Se discuten aspectos de la etiología, los mecanismos y las consecuencias de la insuficiencia auricular.
Los avances recientes en electrofisiología cardíaca e imagenología han mejorado la comprensión de la anatomía y función auricular altamente complejas, lo que subraya la importancia primordial de las aurículas para un rendimiento cardíaco óptimo.
Es hora de reevaluar el concepto de la aurícula con insuficiencia como causa primaria o factor agravante de los síntomas en muchos de los pacientes.
El concepto de insuficiencia auricular puede fomentar la investigación básica y traslacional para obtener una mejor comprensión de cómo identificar y manejar la disfunción auricular.
ANATOMÍA Y FUNCIÓN DE LA AI
Se cree que la división del corazón en segmentos de entrada y salida estaba presente en los cefalocordados hace aproximadamente 600 millones de años, y que una cámara auricular ancestral se desarrolló por primera vez unos 100 millones de años después, en los antiguos mixinos y lampreas (últimos representantes vivos de los peces sin mandíbula)
La aurícula se convirtió entonces en el principal componente de entrada del corazón en los organismos vertebrados.
La AI es una estructura muy compleja, con una estrecha interacción entre sus aspectos anatómicos, ultraestructurales y funcionales.
La AI consta de dos partes: el componente de entrada posterosuperior (venoso) y el componente de salida anteroinferior (vestibular).
La configuración asimétrica de la inserción sistémica de la vena pulmonar (VP) permite patrones de flujo vorticial específicos, favoreciendo el llenado diastólico temprano del ventrículo izquierdo y evitando la estasis sanguínea.
La orejuela auricular izquierda (OAI), una estructura trabeculada, de inserción independiente y con alta variabilidad anatómica, tiene una importante función endocrina.
Su separación del cuerpo de la aurícula izquierda hace que el recambio sanguíneo de la orejuela dependa en gran medida de la contracción sistólica.
La pérdida de la contracción de la aurícula izquierda (es decir, fibrilación auricular) y ciertas características morfológicas se han asociado con la estasis sanguínea y la formación de trombos.
Ambas aurículas están conectadas por haces organizados de miocitos ubicados en el surco interauricular anterior epicárdico (haz de Bachmann), el tabique y el seno coronario, lo que permite la activación sincrónica biauricular.
La aurícula izquierda desempeña un papel crucial en el llenado del ventrículo izquierdo y en el rendimiento cardíaco global, e interactúa dinámicamente con la diástole y la sístole ventriculares.
El acoplamiento auriculoventricular (AV) oportuno es esencial para la sincronización de las fases del ciclo auricular con la diástole del ventrículo izquierdo.
El flujo de entrada a la aurícula izquierda desde las venas pulmonares ocurre durante la sístole y la relajación isovolumétrica del ventrículo izquierdo (función de reservorio) y representa aproximadamente entre el 40 % y el 50 % del volumen sistólico del ventrículo izquierdo.
La transferencia pasiva de sangre durante la diástole del ventrículo izquierdo (función de conducción) constituye aproximadamente entre el 20 % y el 30 % del volumen sistólico y precede a la contracción auricular activa (función de bomba de refuerzo), que transfiere el volumen restante (entre el 20 % y el 30 %) al ventrículo izquierdo; también se produce un flujo retrógrado hacia las venas pulmonares.
El desempeño de las fases de reservorio y conducción está determinado por la distensibilidad auricular, la relajación ventricular y el gradiente de presión transmitral.
Las afecciones que afectan cualquier función auricular, especialmente las alteraciones mecánicas que provocan una relación presión-volumen anormal, pueden afectar el desempeño cardíaco global, lo que conlleva síntomas y un empeoramiento del pronóstico.
A diferencia de la miocardiopatía auricular (características anatómicas/histológicas específicas de la enfermedad asociadas con la enfermedad miocárdica), la insuficiencia auricular se refiere a las consecuencias funcionales de cualquier afección auricular, incluyendo, entre otras, la enfermedad auricular primaria.
ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA AURICULAR
Se presenta a continuación una lista de las causas y desencadenantes propuestos de la insuficiencia auricular.
Causas y desencadenantes de la insuficiencia auricular
A. Disincronía eléctrica
Disincronía AV
o Bloqueo de rama izquierda
o Bloqueo AV de primer grado
o Programación subóptima del marcapasos
Disincronía auricular
o Bloqueo interauricular avanzado
o Velocidades de conducción intraauricular lentas
B. Disfunción de la bomba de refuerzo y del reservorio
Activación auricular rápida/desorganizada
o Fibrilación auricular
o Taquicardia auricular focal/por reentrada
Fibrosis auricular extensa
o Remodelación auricular avanzada
o Cicatrización extensa postablación o Infarto auricular
o Miocardiopatía auricular
C. Alteración de la función de conducción
Dilatación auricular grave
Deformación auricular esférica
Gradiente de presión transmitral alterado
TRASTORNOS DEL RITMO AURICULAR.
La activación auricular sincrónica permite una contracción activa eficaz con un acoplamiento oportuno.
Las arritmias auriculares rápidas (p. ej., FA) producen una contracción activa ineficaz.
La conducción rápida e irregular a los ventrículos afecta tanto la función sistólica como la diastólica del ventrículo izquierdo (VI), lo que se asocia con miocardiopatía inducida por taquicardia y un llenado ventricular izquierdo corto e irregular, respectivamente.
Un acoplamiento AV eléctrico subóptimo, como el observado con un intervalo PR prolongado y estimulación ventricular derecha asincrónica, puede provocar una contracción auricular ineficiente y una reducción del llenado telediastólico ventricular.
Esto también puede ser evidente cuando el acoplamiento AV se ve comprometido debido a una activación tardía del VI o la aurícula izquierda (bloqueo de rama izquierda o bloqueo interauricular avanzado, respectivamente).
En el bloqueo interauricular avanzado, la alteración en la secuencia de contracción interauricular (es decir, la disincronía interauricular) es un desencadenante adicional de insuficiencia auricular, IC y cascada trombogénica activada.
MIOCARDIOPATÍA AURICULAR.
La fibrosis es un hallazgo común en la mayoría de las patologías auriculares primarias y secundarias, lo que conlleva un aumento de la rigidez y una reducción de la contractilidad.
Recientemente, un documento de consenso propuso una clasificación de las miocardiopatías auriculares.
La miocardiopatía auricular idiopática se asocia con un aumento de la fibrosis, arritmias auriculares y disfunción auricular.
El síndrome de rigidez auricular izquierda inducido tras la ablación, que se estima que ocurre en aproximadamente el 2 % al 8 % de los casos, se ha relacionado con una disminución de la contractilidad y la distensibilidad auricular izquierda, con una correlación directa entre la carga de cicatriz y la disfunción.
La isquemia auricular puede ser una causa común, aunque infradiagnosticada, de miopatía auricular con deterioro de las funciones de reservorio y bomba de refuerzo; se ha relacionado con un aumento de los eventos arrítmicos, insuficiencia mitral y peores resultados clínicos.
La afectación auricular en la miocarditis también puede estar infraestimada.
Hasta el 30 % de los pacientes con miocarditis desarrollan fibrilación auricular (FA), la cual puede ser causa de disfunción auricular.
REMODELACIÓN AURICULAR.
La remodelación auricular se refiere a cambios electrofisiológicos, celulares y estructurales adversos en el tejido miocárdico auricular en respuesta a la sobrecarga de presión y volumen o a las arritmias.
Las principales causas de la remodelación auricular izquierda incluyen la FA y la enfermedad ventricular/valvular.
Sin embargo, afecciones no cardíacas, como el síndrome de apnea del sueño, la hipertensión, la diabetes y la obesidad, contribuyen de manera importante a la remodelación auricular izquierda a través de diferentes vías.
Muchas afecciones pueden coexistir y acelerar la remodelación adversa, impulsada en la mayoría de los casos por la presencia de FA.
Además de los cambios en los canales iónicos y el deterioro de las propiedades electrofisiológicas, la fibrosis intersticial es el sello distintivo de la remodelación auricular izquierda inducida por FA y se asocia con dilatación de la cavidad, deformación esférica y reducción de la función auricular, lo que promueve aún más la FA en un círculo vicioso («la FA genera FA»).
El grado de remodelación tisular estructural es muy variable entre las personas con fibrilación auricular (FA) y puede estar asociado a factores genéticos o predisposición.
Cabe destacar que, en algunos casos, la FA puede ser un marcador de una elevada carga de fibrosis auricular, en lugar de su causa.
Numerosas afecciones cardíacas pueden provocar remodelación de la aurícula izquierda (AI), que finalmente da lugar a la FA.
La remodelación auricular mediada por los ventrículos y las válvulas incluye una gran variedad de fibrosis intersticial, inflamación, hipertrofia y necrosis de miocitos, así como acumulación de glucógeno.
Paralelamente a los cambios estructurales, la disfunción de la AI es la norma en la mayoría de los casos y conlleva un pronóstico adverso.
MECANISMOS Y MANIFESTACIONES DE LA INSUFICIENCIA AURICULAR
La alteración de la dinámica del flujo, el llenado subóptimo del ventrículo izquierdo (VI) y la FA resultante de la insuficiencia auricular pueden causar hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca (IC) y mayor trombogenicidad.
La presencia de insuficiencia auricular puede predisponer a un paciente a la aparición de FA, lo que perpetúa e incluso puede empeorar una aurícula izquierda disfuncional y sus consecuencias en un círculo vicioso.
Por lo tanto, plantearon la hipótesis de que la insuficiencia auricular, como ocurre con la insuficiencia cardíaca manifiesta, activa vías neurohormonales (principalmente del sistema renina-angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso simpático), lo que puede deteriorar aún más la función auricular.
INSUFICIENCIA AURICULAR Y RIESGO DE EVENTOS TROMBOEMBÓLICOS.
Los eventos cardiovasculares embólicos se han asociado clásicamente con una fuente en la orejuela izquierda (OAI) en el contexto de la fibrilación auricular (FA), lo que justifica las estrategias de exclusión quirúrgica y percutánea de la OAI.
Evidencia reciente ha cuestionado esta suposición, aportando nuevas perspectivas sobre la relación existente entre la enfermedad auricular y el riesgo de ictus, independientemente de la FA.
La falta de una asociación sólida entre el momento de aparición de los episodios de FA y el ictus sugiere que la FA podría ser un marcador de miocardiopatía auricular en lugar de una causa de formación de trombos.
La evidencia actual sobre la miocardiopatía auricular promueve el sustrato auricular como una causa importante de mayor trombogenicidad, lo que pone en duda el concepto de que la formación de trombos, mediada por arritmias, sea la única causa principal de ictus tromboembólico.
Datos recientes de la población del estudio MESA muestran una fuerte asociación entre la función de reservorio de la aurícula izquierda y los eventos embólicos incidentes, incluso después de ajustar por los factores de riesgo establecidos y la presencia de FA documentada.
En una población de FA altamente seleccionada remitida para ablación por catéter, la remodelación estructural de la aurícula izquierda se ha asociado con un mayor riesgo de trombo en la orejuela izquierda y accidente cerebrovascular.
Además, se ha informado que la cantidad de fibrosis en pacientes con accidente cerebrovascular de etiología desconocida es mayor que en pacientes con una causa identificada y comparable a la de aquellos con FA.
El vínculo entre las anomalías estructurales del tejido y un estado protrombótico aún no se ha definido.
El daño endotelial y las anomalías regionales o globales del movimiento de la pared asociadas con una mayor fibrosis podrían explicar el mayor riesgo de accidente cerebrovascular.
La configuración asimétrica tridimensional de las estructuras cardíacas tiene efectos beneficiosos en la dinámica del flujo.
A nivel de la aurícula izquierda, la alineación excéntrica con vías separadas de entrada de las venas pulmonares izquierda y derecha y la formación de vórtices evita la estasis sanguínea y redirige el flujo sanguíneo hacia la válvula mitral (función de conducto).
La reducción de la velocidad máxima aumenta la estasis tanto en la aurícula izquierda (AI) como en la orejuela izquierda (OAI), altera el flujo vorticial (como se observa en el estudio 4D del ventrículo izquierdo) y facilita la formación de trombos.
La aurícula afectada puede sufrir cambios geométricos (deformación esférica) y dilatación de la cavidad, reduciendo las curvaturas normales y la asimetría de la AI.
Estos procesos interfieren con la dinámica del flujo fisiológico (alteración de la formación de vórtices), aumentando la estasis sanguínea y el riesgo de accidente cerebrovascular.
Los factores asociados con la enfermedad auricular facilitan la formación de trombos y aumentan el riesgo de accidente cerebrovascular, pero no están exclusivamente vinculados a la fibrilación auricular (FA).
Además, el accidente cerebrovascular puede facilitar aún más la remodelación de la AI mediante la activación simpática de los plexos ganglionares cardíacos, lo que conduce a disfunción endotelial y fibrosis de la AI.
INTERACCIÓN AURICULAR Y VENTRICULAR EN LA IC.
La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEp) forma parte del espectro de la IC.
La disfunción diastólica del ventrículo izquierdo (VI) puede ser el sustrato de la insuficiencia cardíaca (IC) en muchos pacientes, pero en algunos casos la IC con fracción de eyección preservada (ICFEp) puede ser consecuencia de una insuficiencia de la aurícula izquierda (AI).
Evidencia reciente sugiere que la función y el remodelado de la AI se asocian de forma independiente con, o pueden preceder a, la aparición de IC en una población sana asintomática, como se observó en un estudio preclínico de resonancia magnética (RM).
Una reserva auricular reducida durante el ejercicio puede representar el primer signo de insuficiencia de la AI en dicha población.
En comparación con los controles, la única característica distintiva de los pacientes con ICFEp es la reducción de la capacidad de reservorio y conducción auricular, que se correlaciona de forma independiente con el consumo máximo de oxígeno (VO2 pico).
Hasta el 45 % de los pacientes que presentan síntomas de IC de nueva aparición tienen disfunción de la AI como mecanismo subyacente, lo que sugiere que la insuficiencia de la AI es un factor desencadenante temprano del síndrome de ICFEp y un factor patogénico crucial.
Además del deterioro mecánico de la aurícula izquierda (AI) causado por el aumento de la rigidez y la pulsatilidad de la presión, la disfunción eléctrica auricular y el deterioro del acoplamiento AI-VI podrían desempeñar un papel relevante en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEp).
La insuficiencia auricular aislada puede causar síntomas de insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular o hipertensión pulmonar; sin embargo, la insuficiencia auricular puede empeorar con mayor frecuencia la disfunción ventricular izquierda previamente asintomática y descompensar o agravar el síndrome de insuficiencia cardíaca.
En las etapas iniciales de la disfunción ventricular izquierda, la dilatación adaptativa de la cavidad auricular permite acomodar una mayor precarga sin un aumento significativo de la presión de enclavamiento pulmonar; un aumento de la función de bombeo activa contribuye a mantener un llenado ventricular izquierdo adecuado (curva de Frank-Starling).
Las lesiones progresivas con una dilatación creciente de la cavidad alteran la función de conducción como primer signo de insuficiencia auricular; no obstante, un mayor volumen no se corresponde con un mayor acortamiento de las fibras ni con una mayor contractilidad.
El deterioro progresivo de la función global de la aurícula izquierda impide que esta pueda compensar el volumen/presión excesivos, lo que provoca presiones elevadas en la aurícula izquierda y en la válvula pulmonar, y un síndrome de insuficiencia auricular manifiesta.
En el contexto de una remodelación tisular avanzada, es frecuente el desarrollo de fibrilación auricular, que deteriora aún más la función eléctrica y mecánica de la aurícula izquierda y tiene un efecto perjudicial sobre el rendimiento cardíaco global, perpetuando un círculo vicioso peligroso.
CONSECUENCIAS EXTRAAURICULARES DE LA INSUFICIENCIA AURICULAR
Los efectos perjudiciales de la disfunción del ventrículo izquierdo (VI) sobre la estructura y función de la aurícula izquierda (AI) están bien definidos; sin embargo, la interacción recíproca está menos caracterizada.
Algunos datos sugieren que la fibrilación auricular (FA) promueve un remodelado ventricular adverso; estudios histológicos preclínicos y de resonancia magnética (RM) en humanos han demostrado que la presencia de FA se asocia con un aumento de la fibrosis intersticial del VI.
La dilatación ventricular y la alteración de la función sistólica y diastólica son hallazgos comunes en estudios de respuesta ventricular rápida y sostenida a arritmias auriculares.
A nivel histopatológico, el miocardio del VI presenta inflamación, cambios morfológicos en los cardiomiocitos y pérdida de la estructura, composición y función normales de la matriz extracelular miocárdica; esto probablemente explica el mayor riesgo de insuficiencia cardíaca y muerte súbita cardíaca en estos pacientes.
La activación reactiva de las vías neurohormonales, incluyendo el sistema renina-angiotensina-aldosterona y los péptidos vasoactivos, puede promover aún más el remodelado adverso.
La miocardiopatía inducida por taquicardia puede no ser tan benigna y reversible como se pensaba inicialmente; a pesar de la supresión de la arritmia auricular causal (no exclusivamente FA), las dimensiones y la función del ventrículo izquierdo, así como los valores de mapeo T1 (un indicador indirecto de fibrosis intersticial difusa), no se normalizan en todos los pacientes.
Se necesitan más estudios para explorar el amplio espectro del remodelado y la disfunción del ventrículo izquierdo inducidos por la aurícula y para determinar el punto de no retorno a partir del cual la recuperación es improbable a pesar de la supresión de la arritmia.
El ritmo y la contracción auricular contribuyen a un flujo sanguíneo coronario eficiente.
La diástole irregular y acortada con una reserva de flujo alterada inducida por la FA es una causa común de isquemia ventricular e infarto de miocardio tipo 2.
Los pacientes con FA tienen un riesgo tres veces mayor de sufrir un infarto de miocardio, independientemente de otros factores de riesgo.
La coexistencia de factores de riesgo comunes a ambas entidades, junto con una mayor inflamación,
y la activación plaquetaria son probablemente los factores que impulsan este exceso de riesgo.
Es importante destacar que la terapia anticoagulante parece proteger contra el infarto agudo de miocardio (IAM) incidente en la población con fibrilación auricular (FA).
El IAM ventricular debido a un origen embólico auricular es una causa bien conocida de isquemia en pacientes con FA.
Como se observa en pacientes con accidente cerebrovascular, la disfunción auricular per se aumenta el riesgo de eventos tromboembólicos y eventualmente también puede explicar el IAM embólico.
Se necesitan más estudios para proporcionar una evaluación integral de la función mecánica auricular en pacientes con IAM de origen embólico.
La insuficiencia mitral y tricuspídea funcional auricular representa una enfermedad valvular inducida por la aurícula que puede producir o exacerbar la insuficiencia cardíaca y promover la FA.
Se ha propuesto la rotación/desplazamiento del plano valvular mitral posterior y la restricción anterior debido a la dilatación de la aurícula izquierda o derecha como los principales mecanismos subyacentes.
Datos recientes que advierten sobre el exceso de mortalidad e insuficiencia cardíaca incidente asociada con la insuficiencia mitral funcional auricular sugieren un mecanismo potencial para los beneficios de supervivencia observados de la ablación de la FA en pacientes con insuficiencia cardíaca.
¿Podría la reducción de la carga de FA mejorar la insuficiencia mitral funcional auricular? y
¿La insuficiencia tricuspídea prolonga la esperanza de vida en esta población?
Se necesitan más estudios para explicar este mecanismo.
ESTRATEGIAS DIAGNÓSTICAS E INTERVENCIONES POTENCIALES
Debe considerarse la insuficiencia auricular ante la presencia de síntomas compatibles y cualquier anomalía estructural, funcional o eléctrica de la aurícula izquierda no atribuible a ninguna otra afección cardíaca o extracardíaca.
Los resultados de las pruebas de imagen son clave para determinar la función de la aurícula izquierda, detectar la fibrosis auricular y evaluar los patrones de flujo sanguíneo.
Los biomarcadores son una herramienta diagnóstica y pronóstica emergente, con buen rendimiento para predecir el riesgo de isquemia y hemorragia (p. ej., troponina T de alta sensibilidad, péptido natriurético tipo B N-terminal, factor de crecimiento/diferenciación, así como la carga de fibrosis o el éxito de la ablación de la fibrilación auricular (microARN miR-21).
Las anomalías del voltaje auricular pueden ayudar a predecir la fibrosis miocárdica, la disfunción auricular izquierda y un mayor riesgo de accidente cerebrovascular.
Si bien cualquier disfunción auricular en el contexto de síntomas compatibles podría considerarse insuficiencia auricular, establecer criterios diagnósticos apropiados requerirá un amplio consenso.
La aceptación de este concepto probablemente fomentará la investigación en este campo, y el término necesariamente se redefinirá con mayor precisión a medida que adquiramos más conocimiento.
CONCLUSIONES:
La insuficiencia auricular ha surgido como una nueva entidad definida como cualquier disfunción auricular que cause deterioro del rendimiento cardíaco, aparición de síntomas y empeoramiento de la calidad de vida o la esperanza de vida, en ausencia de anomalías valvulares o ventriculares significativas.
Los recientes avances en electrofisiología cardíaca e imagenología han mejorado la comprensión de la compleja anatomía y función auricular, revelando la importancia fundamental de las aurículas para un rendimiento cardíaco óptimo.
Es hora de reevaluar el papel de la disfunción auricular en los síntomas de muchos de los pacientes: ¿marcador, factor agravante, consecuencia o causa primaria?
Aquí se propone el concepto de insuficiencia auricular, que puede impulsar la investigación básica y traslacional para comprender mejor cómo identificar y manejar la disfunción auricular en el siglo XXI.
* Bisbal F, Baranchuk A, Braunwald E, Bayés de Luna A, Bayés-Genís A. Atrial Failure as a Clinical Entity: JACC Review Topic of the Week. J Am Coll Cardiol. 2020 Jan 21;75(2):222-232. doi: 10.1016/j.jacc.2019.11.013. PMID: 31948652.
