Tejido adiposo epicárdico en enfermedades cardiovasculares
Dos investigadores chinos realizaron una revisión de la literatura con el propósito de analizar el rol como una posible diana terapéutica del tejido adiposo epicárdico (TAE) en enfermedades cardiovasculares y publicaron sus resultados y conclusiones en la edición del 16 de junio de 2026 de Frontiers in Cardiovascular Medicine*.
La NOTICIA DEL DÍA de hoy comentará esta revisión china.
En la introducción a su trabajo, los autores Zhaoting Gong y Yuyan Xiong plantearon que a pesar de los importantes avances en la prevención, el tratamiento y el control de los riesgos, las enfermedades cardiovasculares (ECV) siguen siendo la principal causa de mortalidad y discapacidad en todo el mundo.
El tabaquismo, la obesidad, la hipertensión, la diabetes mellitus y la dislipidemia son factores de riesgo ampliamente reconocidos para las ECV, y la obesidad se perfila como un desafío global para la salud pública debido a su contribución a la mortalidad relacionada con las ECV.
El creciente interés en la relación entre el tejido adiposo epicárdico (TAE) y las ECV ha orientado la investigación cardiometabólica desde un enfoque general sobre la obesidad hacia una investigación más detallada de la adiposidad específica de cada órgano.
El TAE, un depósito de tejido adiposo distinto y multifacético, se encuentra entre el miocardio y el pericardio visceral, y presenta propiedades únicas.
Su posición anatómica, su proximidad al corazón y su perfil particular lo distinguen de otros tejidos adiposos viscerales.
Este tejido desempeña una doble función:
a) sus propiedades metabólicas, termogénicas y mecánicas protegen el miocardio adyacente,
b) mientras que su secreción paracrina (en referencia a un tipo de comunicación celular donde una célula libera moléculas señalizadoras (factores paracrinos) que viajan distancias cortas a través del líquido intersticial para unirse a receptores en células vecinas) de citocinas proinflamatorias y profibróticas puede ser perjudicial en condiciones patológicas.
Dada su contigüidad con el corazón, el TAE podría interactuar con el miocardio de forma paracrina o vasocrina (mecanismo de comunicación celular donde las sustancias -como las adipocinas liberadas por el tejido graso- se secretan directamente a los vasos sanguíneos más pequeños (vasa vasorum) y son transportadas por la sangre para actuar aguas abajo en los tejidos).
Debido a sus características estructurales y funcionales únicas, se considera que el TAE está asociado con la progresión y el desarrollo de enfermedades cardiovasculares (ECV), incluyendo la enfermedad arterial coronaria (EAC), la fibrilación auricular (FA) y la insuficiencia cardíaca (IC), aunque los mecanismos precisos siguen siendo objeto de investigación activa.
En estudios recientes, se han empleado diversas modalidades de imagen no invasivas, como la ecocardiografía, la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM), para evaluar el TAE y el riesgo de ECV.
Sin embargo, las vías moleculares específicas que lo conectan con las ECV aún no se han dilucidado por completo.
Recientemente, el papel de las vesículas extracelulares (VE) en condiciones fisiológicas y patológicas ha captado la atención.
Como transportadoras de proteínas, lípidos y ácidos nucleicos, las VE desempeñan un papel vital en la comunicación intercelular, lo que puede contribuir a la progresión de las enfermedades cardiovasculares (ECV), incluyendo la aterosclerosis, la fibrilación auricular (FA) y la insuficiencia cardíaca (IC).
Si bien el papel paracrino del tejido adiposo epicárdico (TAE) en las ECV es difícil de evaluar directamente, la firma única de las VE derivadas del TAE arroja luz sobre cómo este tejido puede influir en el desarrollo y la progresión de las ECV.
Con una comprensión cada vez mayor de la biología del TAE, este se considera cada vez más no solo un posible indicador de ECV, sino también una diana terapéutica prometedora.
Esta revisión ofrece una visión general de la anatomía, la fisiología y la evaluación del TAE, con especial énfasis en el papel emergente de las VE derivadas del TAE, y aporta información sobre su papel en las ECV.
Además, se analizan las aplicaciones clínicas del TAE como biomarcador y posible diana terapéutica.
Descripción general del tejido adiposo epicárdico
Anatomía y fisiología
El tejido adiposo cardíaco se clasifica en dos compartimentos distintos según su ubicación anatómica: el TAE y el tejido adiposo pericárdico (TAP).
El TAE, que se origina en el mesodermo esplacnopleural y está irrigado por ramas de las arterias coronarias, se localiza entre el miocardio y la capa visceral pericárdica.
El TAP es una capa de tejido adiposo situada entre el pericardio visceral y el pericardio parietal.
Además, el TAE representa aproximadamente el 80 % de la superficie del corazón y el 20 % de su peso total.
Es considerado un depósito de tejido adiposo especializado que presenta características de tejido adiposo blanco, además de poseer características de grasa parda y beige.
Cabe destacar que es contiguo al miocardio, sin fascia muscular intermedia.
Esta proximidad anatómica, junto con la ausencia de una barrera fascial y la presencia de una microcirculación compartida, permite una posible comunicación con el miocardio a través de mecanismos paracrinos.
En condiciones fisiológicas, el tejido adiposo epicárdico (TAE) ejerce efectos cardioprotectores.
Posee una alta capacidad para la liberación y captación de ácidos grasos libres (AGL), suministrándolos así al miocardio contiguo para proporcionarle energía y actuando como amortiguador para proteger el corazón de una exposición excesiva a los mismos.
El tejido adiposo epicárdico también presenta propiedades similares al tejido adiposo marrón (TAM), proporcionando soporte térmico al miocardio.
Además, protege el corazón y las arterias coronarias al mitigar la deformación mecánica causada por las contracciones cardíacas arteriales y las ondas de pulso.
También es fuente de moléculas antiinflamatorias y antiaterogénicas, como la adiponectina y la adrenomedulina, que exhiben efectos cardioprotectores.
Sin embargo, en condiciones patológicas, su función se ve alterada.
Por ejemplo, los niveles de expresión de adiponectina en el TAE son notablemente inferiores en pacientes con enfermedad coronaria o insuficiencia cardíaca que en individuos sanos.
Además, el TAE disfuncional que infiltra la aurícula está enriquecido con genes que codifican proteínas arritmogénicas asociadas con la fosforilación oxidativa, la contracción muscular y la señalización de calcio, lo que lo convierte en un factor de riesgo independiente para el desarrollo y la recurrencia de la fibrilación auricular después de la ablación por catéter.
Su grosor se puede evaluar mediante ecocardiografía bidimensional estándar, que es económica, rápida y no implica exposición a la radiación.
Se identifica típicamente como la región anecoica ubicada entre el miocardio y la capa visceral pericárdica.
Sin embargo, en casos de inflamación o acumulación significativa de EAT, puede presentarse como un área ecodensa.
Aunque la ecocardiografía es de bajo costo y fácilmente accesible, no permite su evaluación volumétrica y sigue siendo una técnica dependiente del operador, lo que resulta en variabilidad inter e intraoperador.
La tomografía computarizada multidetector cardíaca y la resonancia magnética ofrecen mediciones precisas del grosor y el volumen del TAE, y también proporcionan información funcional adicional a través de su detección regional profunda.
En comparación con la ecocardiografía, la tomografía computarizada multidetector ofrece una sensibilidad y especificidad superiores para cuantificar el volumen y la densidad de las capas de grasa epicárdica profunda específicas de la región, como la grasa pericoronaria, y proporciona información detallada sobre las características anatómicas y patológicas del corazón.
Recientemente se han desarrollado algoritmos de aprendizaje profundo totalmente automatizados que utilizan imágenes de TC estándar sin contraste, lo que reduce significativamente el tiempo necesario para la cuantificación del volumen de TAE en comparación con los métodos manuales y semiautomatizados, además de ofrecer información pronóstica adicional sobre futuros eventos cardíacos adversos.
Asimismo, la atenuación promedio de la TC del TAE, en particular de la grasa perivascular, denominada índice de atenuación de la grasa perivascular, ha surgido como un nuevo biomarcador de imagen para la inflamación coronaria y una valiosa herramienta para la evaluación pronóstica en pacientes con ECV.
Sin embargo, la TC es considerablemente más costosa y engorrosa que la ecocardiografía e implica exposición a la radiación.
La resonancia magnética cardíaca (RMC) se considera el método de referencia para evaluar la distribución de la grasa corporal total y la deposición de grasa visceral.
Permite una fácil evaluación y cuantificación volumétrica del TAE.
Además, la RMC evita la exposición a la radiación y ofrece una cuantificación de alta resolución.
No obstante, sigue siendo una modalidad costosa y que requiere mucho tiempo.
Se pueden obtener datos cualitativos sobre la composición del tejido adiposo epicárdico mediante tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodesoxiglucosa (18F-FDG-PET-CT), que proporciona información tanto metabólica como anatómica.
Sin embargo, la 18F-FDG-PET-CT no se considera un método redituable.
Comunicación paracrina entre el tejido adiposo epicárdico y el miocardio: un enfoque en las vesículas extracelulares (VE).
Se ha informado que el TAE contribuye al desarrollo y la progresión de la enfermedad arterial coronaria (EAC), aumenta el riesgo de fibrilación auricular (FA) y predice un mal pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca (IC), particularmente en aquellos con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEp).
Sin embargo, los mecanismos moleculares específicos que conectan el TAE con las enfermedades cardiovasculares aún no están claros.
Las hipótesis predominantes involucran inflamación, estrés oxidativo, daño endotelial, acumulación de lípidos y fibrosis.
Las VE, secretadas por múltiples tipos celulares, se pueden detectar en casi todos los fluidos corporales, como plasma, saliva e incluso leche materna.
Son esenciales para la comunicación intercelular en organismos multicelulares, facilitando el transporte de moléculas entre células.
Las VE contienen diversas cargas, como lípidos, proteínas y ácidos nucleicos.
Pueden ser captadas por células adyacentes o circular e internalizadas por células a sitios distantes, transfiriendo su contenido y participando así en procesos tanto fisiológicos como patológicos, como el cáncer, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares (ECV).
Recientemente, se ha prestado mayor atención al papel del secretoma, en particular a las VE derivadas del tejido adiposo epicárdico (TAE), en la patogénesis de las ECV.
Dado que la modulación de la inflamación, el equilibrio redox y la fibrosis son procesos críticos en el desarrollo y el pronóstico de las ECV, caracterizar las funciones de las VE derivadas del TAE en estos procesos es de considerable importancia y podría proporcionar información valiosa sobre mecanismos aún no explorados.
Modulación de la inflamación
La adiposidad visceral se ha asociado con alteraciones metabólicas e inflamatorias sistémicas que contribuyen al desarrollo de enfermedades cardiovasculares (ECV).
El tejido adiposo epicárdico funciona como un órgano bioactivo que secreta citocinas con propiedades tanto antiinflamatorias como proinflamatorias, afectando así a los tejidos adyacentes y contribuyendo a la inflamación crónica y al daño miocárdico.
En comparación con el tejido adiposo subcutáneo (TAS), el TAE presenta niveles elevados de expresión de citocinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), la interleucina-1 beta (IL-1β) y la interleucina-6 (IL-6).
Además, los pacientes con enfermedad coronaria (EC) muestran niveles significativamente más altos de citocinas proinflamatorias en el TAE en comparación con individuos sin EC, lo que se asocia con la progresión de las ECV y sus complicaciones relacionadas.
Chang et al. demostraron que la eliminación de TAE después de un infarto de miocardio (IM) redujo la infiltración de leucocitos CD45+ y neutrófilos, y disminuyó los niveles de TNF-α e IL-1β, lo que indica que el secretoma de TAE influye significativamente en la inflamación después de un IM.
Huang et al. analizaron los perfiles de expresión de miRNA del TAE y revelaron una regulación negativa de miR-3624 en pacientes con enfermedad coronaria en comparación con aquellos que no la presentan, cuyo miRNA se dirige al factor 6 asociado al receptor del factor de necrosis tumoral (TRAF6) vinculado con una expresión reducida de citocinas inflamatorias.
Además, las VE derivadas de TAE aisladas de pacientes con EC presentaron una expresión elevada de miR-3064-5p, que podría inducir inflamación a través de la vía IκBα/NF-κB.
Shaihov-Teper et al. aislaron y purificaron vesículas extracelulares (VE) derivadas del tejido adiposo epicárdico (TAE), y se informó que éstas, provenientes de pacientes con fibrilación auricular (FA) presentaban niveles elevados de citocinas proinflamatorias (IL-6, IL-1α, TNF-α e IL-4) en comparación con las de pacientes sin FA, lo que subraya el papel significativo del secretoma del TAE en la modulación de la inflamación.
Equilibrio redox
Este equilibrio es el estado que se alcanza en una reacción de óxido-reducción (redox) cuando las velocidades de las reacciones directa e inversa se igualan
La señalización redox miocárdica regula varios procesos fisiológicos y contribuye a la fisiopatología de múltiples enfermedades cardiovasculares (ECV).
En condiciones patológicas, Hao et al. demostraron que el aumento de los niveles de miR-134-5p en los productos de secreción del TAE elevaba notablemente los niveles de especies reactivas de oxígeno, promoviendo así la hipertrofia de los cardiomiocitos y la activación de los fibroblastos cardíacos, lo que puede conducir a una remodelación cardíaca adversa.
Por el contrario, en condiciones de mayor estrés oxidativo miocárdico, la expresión de genes antioxidantes en el TAE también se incrementa.
Antonopoulos et al. demostraron que el estrés oxidativo miocárdico elevado induce un aumento en la expresión de adiponectina en el tejido adiposo epicárdico (TAE) adyacente mediante un mecanismo dependiente de los receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR)-γ.
A su vez, la adiponectina derivada del TAE inhibe la activación de la NADPH oxidasa miocárdica, protegiendo así el corazón contra el estrés oxidativo.
Carena et al. informaron que el miR-92a-3p derivado del TAE podría actuar sobre el eje Wnt5a/Rac1/NADPH oxidasa y mejorar el estado redox miocárdico, que se asocia negativamente con el riesgo de eventos cardiovasculares adversos.
En conjunto, estos hallazgos sugieren que el TAE puede ejercer efectos paracrinos sobre el miocardio subyacente al regular la homeostasis redox miocárdica, lo que destaca al TAE como una posible diana terapéutica en enfermedades cardiovasculares dependientes del estado redox.
Fibrosis cardíaca
Las VE derivadas del TAE en pacientes con FA muestran un perfil profibrótico único, caracterizado por un enriquecimiento de citocinas y proteínas profibróticas, incluyendo osteopontina y factor de crecimiento transformante-β (TGF-β).
Además, las vesículas derivadas del TAE presentan niveles elevados de miRNA, como miR-146b, miR-133a y miR-29a, que están asociados con la síntesis de colágeno y la remodelación auricular.
En comparación con las VE en el SAT (subcutaneous adipose tissue), las derivadas del TAE alteradas en pacientes con FA sintomática, persistente o persistente de larga duración pueden afectar la conducción, despolarizar el potencial de reposo, alterar el acoplamiento eléctrico célula-célula y promover la reentrada de arritmias.
Recientemente Zheng et al identificaron ARN circulares del TAE de pacientes con FA y se demostró que hsa_cirRNA_00932 podría influir en la expresión de varios genes relacionados con ECV, estableciendo así una asociación directa entre el ARN circular exosomal del TAE y la remodelación cardíaca durante la progresión de la FA.
Además, se han reportado niveles séricos elevados de activina A en pacientes con IC.
Venteclef et al. demostraron además que los niveles de activina A en el secretoma del TAE eran más altos en un subconjunto de pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor del 45%, ejerciendo un efecto profibrótico del EAT sobre el miocardio auricular.
También se ha encontrado que otras adipocinas secretadas por el TAE, como la visfatina, TGF-β1, leptina y proteína quimioatrayente de monocitos-1 (MCP-1), contribuyen a la patogénesis de la fibrosis miocárdica.
Implicancias clínicas
Un creciente conjunto de evidencia observacional sugiere que el TAE representa un factor de riesgo prometedor para las enfermedades cardiovasculares.
La intervención farmacológica dirigida a este tejido podría generar importantes beneficios cardiovasculares, lo que la convierte en un biomarcador y un objetivo terapéutico prometedores.
Biomarcador de ECV
Además de servir como indicador de los niveles de tejido adiposo visceral, varios estudios poblacionales a gran escala han validado las funciones asociativas y predictivas del TAE, medida por espesor o volumen, en el desarrollo y progresión de la EAC.
Por ejemplo, en el estudio de cohorte Heinz Nixdorf Recall, Mahabadi et al. midieron el volumen de TAE y demostraron su asociación con eventos coronarios fatales y no fatales, independientemente de los factores de riesgo de ECV tradicionales.
Otros estudios han revelado una conexión entre el aumento del volumen del TAE y la presencia de placa coronaria de alto riesgo.
Además, Christensen et al, en un estudio de cohorte prospectivo, demostraron que los niveles elevados de TAE en el tejido se asociaban de forma independiente con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y mortalidad por todas las causas.
Para los pacientes que experimentan dolor torácico con arterias coronarias angiográficamente normales, la medición del espesor del TAE sirve como una herramienta de diagnóstico complementaria y accesible para predecir la disfunción microvascular.
Un estudio de pacientes con FA que se sometieron a terapia de ablación informó que el volumen del TAE se correlacionaba significativamente con la recurrencia de FA.
Chu y sus colegas descubrieron que un mayor espesor del TAE se asociaba con mayores riesgos de eventos cardiovasculares adversos en pacientes con FA, lo que lo convierte en un indicador útil.
En un gran metaanálisis que incluyó 22 estudios, el aumento del TAE se asoció con disfunción diastólica.
También se ha demostrado que el TAE se correlaciona con una mortalidad elevada y una insuficiencia cardíaca de nueva aparición tanto en la HFpEF como en la insuficiencia cardíaca con una fracción de eyección ligeramente reducida.
ST2 es un miembro de la familia de receptores de interleucina (IL)-1 con dos formas diferentes: un receptor soluble llamado sST2 y un receptor transmembrana llamado ST2L.
En particular, el sST2 es un biomarcador pronóstico potencial en pacientes con insuficiencia cardíaca, que predice de forma independiente la mortalidad por todas las causas y la rehospitalización por insuficiencia cardíaca.
Además, los niveles de sST2 se han asociado con el espesor del TAE en pacientes con ECV.
La mejora metabólica y la reducción del TAE van acompañadas de una marcada disminución de las concentraciones de sST2, lo que subraya su potencial como biomarcador de respuesta que refleja la respuesta terapéutica y el estrés miocárdico impulsado por el tejido adiposo.
Estos hallazgos indican una dirección traslacional prometedora en la que la evaluación combinada de EAT/sST2 podría refinar la estratificación del riesgo en la insuficiencia cardíaca.
Sin embargo, la utilidad clínica de este enfoque combinado aún está en fase de investigación y requiere una validación rigurosa en estudios intervencionistas prospectivos antes de que pueda considerarse para su implementación clínica de rutina.
Dianas terapéuticas en las ECV
Dada su capacidad de respuesta a los agentes farmacológicos, el TAE representa un tejido modificable cuya reducción se asocia con mejores resultados cardiometabólicos, lo que lo convierte en un área de interés emergente como posible objetivo terapéutico.
Varios medicamentos cardiometabólicos, incluidos los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2), los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón 1 (GLP1R) y las estatinas, han demostrado efectos en la reducción del espesor o volumen del TAE.
Múltiples estudios clínicos han demostrado importantes beneficios cardiovasculares de estos medicamentos, aunque los mecanismos subyacentes precisos no se han dilucidado por completo.
Es fundamental señalar que si bien estos medicamentos reducen el espesor o el volumen del TAE, aún está por determinar si esta reducción es un mediador directo de sus beneficios cardiovasculares o un efecto de un mejor estado metabólico.
Inhibidores de SGLT2
El SGLT2, un transportador de sodio-glucosa que media la reabsorción renal de glucosa, ha sido objeto de recientes ensayos clínicos a gran escala.
Numerosos estudios han demostrado que la terapia con inhibidores de SGLT2 reduce significativamente los eventos cardiovasculares adversos mayores y la mortalidad cardiovascular, lo que evidencia sus efectos cardioprotectores.
Se ha demostrado que los inhibidores de SGLT2, como la dapagliflozina y la empagliflozina, disminuyen el grosor o el volumen del tejido adiposo epicárdico.
Si bien estos fármacos se desarrollaron principalmente para reducir los niveles de glucosa en sangre, sus beneficios cardiovasculares también podrían derivarse de mecanismos glucosúricos y no glucosídicos, incluyendo su acción sobre el TAE.
Por ejemplo, Díaz-Rodríguez et al. observaron que la dapagliflozina mejoraba la diferenciación de las células del TAE y reducía la secreción de quimiocinas proinflamatorias en pacientes con enfermedades cardiovasculares, lo que podría explicar los efectos cardioprotectores observados en los ensayos clínicos.
Agonistas del receptor de GLP-1
Los agonistas del receptor de GLP-1 son medicamentos inyectables que se utilizan para el tratamiento de la diabetes tipo 2 y la obesidad, y han demostrado mejorar los resultados cardiovasculares en ensayos clínicos.
En pacientes con diabetes tipo 2 y obesidad, los agonistas del receptor de GLP-1 reducen el grosor del tejido adiposo epicárdico en mayor medida que la reducción de peso general.
A diferencia de la grasa subcutánea, el TAE expresa el receptor de GLP-1, lo que permite que los agonistas del receptor de GLP-1 ejerzan efectos sobre el mismo.
Los agonistas del receptor de GLP-1 tienen el potencial de actuar sobre los receptores de GLP-1 del TAE para disminuir la adipogénesis, mejorar la utilización de grasas, promover la diferenciación del tejido adiposo marrón (TAM) y modular el sistema renina-angiotensina-aldosterona, exhibiendo así efectos cardioprotectores.
Estatinas
Las estatinas, indicadas principalmente para el tratamiento de la hipercolesterolemia, han demostrado reducir el riesgo cardiovascular.
Diversos estudios han documentado que la terapia con estatinas reduce eficazmente la cantidad de tejido adiposo epicárdico y disminuye los perfiles inflamatorios secretados por el TAE, posiblemente mediante la modulación de la expresión de PPAR (peroxisome proliferator-activated receptors, -receptores activados por proliferadores de peroxisomas-).
En pacientes con estenosis de la arteria coronaria, la atorvastatina se asoció con una reducción notablemente mayor del grosor del TAE en comparación con la simvastatina/ezetimiba.
Sin embargo, el efecto de las estatinas sobre el TAE parece ser menos pronunciado que el de los inhibidores de SGLT2 y los agonistas de GLP1R.
Cabe destacar que la combinación de pioglitazona, un agonista de PPARγ, y simvastatina ha demostrado reducir significativamente la inflamación del TAE en pacientes con síndrome metabólico.
Conclusiones y perspectivas
El tejido adiposo epicárdico (TAE) es un depósito adiposo diferenciado que modula diversos procesos fisiopatológicos en el curso de las enfermedades cardiovasculares (ECV).
Representa un factor de riesgo cuantificable y modificable para las ECV, proporcionando información cualitativa valiosa para la estratificación del riesgo cardiovascular.
Se caracteriza por ser un tejido metabólicamente activo que secreta moléculas bioactivas, las cuales podrían ser transportadas al miocardio adyacente mediante mecanismos paracrinos.
La disfunción del TAE puede promover la inflamación de los cardiomiocitos, el desequilibrio redox y la fibrosis, afectando posteriormente la contractilidad cardíaca, la función diastólica y el remodelado miocárdico.
Caracterizar el papel de las vesículas extracelulares del TAE (VE) ofrece información sobre mecanismos previamente inexplorados a través de los cuales el TAE podría promover el inicio y la progresión de las ECV, al tiempo que identifica posibles dianas terapéuticas.
La función del TAE puede modularse y potencialmente restaurarse mediante intervenciones farmacológicas.
Se ha demostrado que la modulación farmacológica del TAE, utilizando agentes como los inhibidores de SGLT2 y los agonistas del receptor de GLP1 (GLP1R), disminuye el grosor o el volumen del TAE y ejerce efectos cardiometabólicos beneficiosos.
Los autores advirtieron que el presente estudio presenta varias limitaciones.
En primer lugar, el papel causal del TAE en las ECV sigue sin resolverse.
No está claro si actúa como mediador causal directo, amplificador local de señales sistémicas o principalmente como marcador de disfunción cardiometabólica sistémica.
Los estudios mecanicistas, en particular aquellos que dilucidan el papel de las VE derivadas del TAE, están comenzando a abordar esta cuestión, pero aún falta evidencia definitiva.
En segundo lugar, la falta de estandarización en la medición del TAE entre las distintas modalidades de imagen limita la comparabilidad y la generalización de los estudios clínicos.
En tercer lugar, si bien las intervenciones farmacológicas que reducen el TAE se asocian con mejores resultados clínicos, no se ha demostrado hasta qué punto su modulación es un mediador directo de estos beneficios, en lugar de un reflejo de la mejora metabólica general.
Por lo tanto, la investigación futura debería priorizar
(1) establecer un consenso para la cuantificación del TAE,
(2) diferenciar la naturaleza causal y reactiva de los cambios en el TAE en estudios longitudinales y
(3) caracterizar y monitorizar las alteraciones en el secretoma del TAE, con especial atención a su carga de VE.
Estos esfuerzos son cruciales para determinar si el TAE representa una diana terapéutica clínicamente viable o un marcador pronóstico sofisticado.
El desarrollo de nuevas terapias diseñadas específicamente para restaurar las propiedades cardioprotectoras del TAE ofrece grandes perspectivas a largo plazo, pero sigue siendo un objetivo para futuras investigaciones.
* Gong Z, Xiong Y. Epicardial adipose tissue in cardiovascular diseases: a potential therapeutic target. Front Cardiovasc Med. 2026 Jun 18;13:1817940. doi: 10.3389/fcvm.2026.1817940. PMID: 42395887; PMCID: PMC13323015.
